氧化磷酸化

取自 食品百科全书

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	胞液中NADH的氧化		胞液中NADH的氧化
-	糖代谢中的三羧酸循环和脂肪酸β-氧化是在线粒体内生成NADH（还原当量），可立即通过电子传递链进行氧化磷酸化。在细胞的胞浆中产生的NADH ，如糖酵解生成的NADH则要通过穿梭系统（shuttle system）使NADH的氢进入线粒体内膜氧化。	+
-	1、α-磷酸甘油穿梭作用	+	糖代谢中的三羧酸循环和脂肪酸β-氧化是在线粒体内生成NADH（还原当量），可立即通过电子传递链进行氧化磷酸化。在细胞的胞浆中产生的NADH ，如糖酵解生成的NADH则要通过穿梭系统（shuttle system）使NADH的氢进入线粒体内膜氧化。
-	这种作用主要存在于脑、骨骼肌中，载体是α-磷酸甘油。	+
-	胞液中的NADH在α-磷酸甘油脱氢酶的催化下，使磷酸二羟丙酮还原为α-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶（以FAD为辅基）催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2，后者进入琥珀酸氧化呼吸链。葡萄糖在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少，1摩尔G→36摩尔ATP。	+	1、α-磷酸甘油穿梭作用
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		+	这种作用主要存在于脑、骨骼肌中，载体是α-磷酸甘油。
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		+	胞液中的NADH在α-磷酸甘油脱氢酶的催化下，使磷酸二羟丙酮还原为α-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶（以FAD为辅基）催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2，后者进入琥珀酸氧化呼吸链。葡萄糖在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少，1摩尔G→36摩尔ATP。
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	2、苹果酸-天冬氨酸穿梭作用		2、苹果酸-天冬氨酸穿梭作用
	主要存在肝和心肌中。1摩尔G→38摩尔ATP		主要存在肝和心肌中。1摩尔G→38摩尔ATP
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	氧化磷酸化偶联机制		氧化磷酸化偶联机制
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	1、化学渗透假说（chemiosmotic hypothesis）		1、化学渗透假说（chemiosmotic hypothesis）
-	1961年，英国学者Peter Mitchell提出化学渗透假说（1978年获诺贝尔化学奖），说明了电子传递释出的能量用于形成一种跨线粒体内膜的质子梯度（H+梯度），这种梯度驱动ATP的合成。这一过程概括如下：	+
		+	1961年，英国学者Peter Mitchell提出化学渗透假说（1978年获诺贝尔化学奖），说明了电子传递释出的能量用于形成一种跨线粒体内膜的质子梯度（H+梯度），这种梯度驱动ATP的合成。这一过程概括如下：
	2、NADH的氧化，其电子沿呼吸链的传递，造成H+ 被3个H+ 泵，即NADH脱氢酶、细胞色素bc1复合体和细胞色素氧化酶从线粒体基质跨过内膜泵入膜间隙。		2、NADH的氧化，其电子沿呼吸链的传递，造成H+ 被3个H+ 泵，即NADH脱氢酶、细胞色素bc1复合体和细胞色素氧化酶从线粒体基质跨过内膜泵入膜间隙。
-	2H+ 泵出，在膜间隙产生一高的H+ 浓度，这不仅使膜外侧的pH较内侧低（形成pH梯度），而且使原有的外正内负的跨膜电位增高，由此形成的电化学质子梯度成为质子动力，是H+ 的化学梯度和膜电势的总和。3H+ 通过ATP合酶流回到线粒体基质，质子动力驱动ATP合酶合成ATP。	+
		+	2H+ 泵出，在膜间隙产生一高的H+ 浓度，这不仅使膜外侧的pH较内侧低（形成pH梯度），而且使原有的外正内负的跨膜电位增高，由此形成的电化学质子梯度成为质子动力，是H+ 的化学梯度和膜电势的总和。3H+ 通过ATP合酶流回到线粒体基质，质子动力驱动ATP合酶合成ATP。
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	3、ATP合酶		3、ATP合酶
-	ATP合酶由两部分组成（Fo-F1），球状的头部F1突向基质液，水溶性。亚单位Fo埋在内膜的底部，是疏水性蛋白，构成H+ 通道。在生理条件下，H+ 只能从膜外侧流向基质，通道的开关受柄部某种蛋白质的调节。	+
		+	ATP合酶由两部分组成（Fo-F1），球状的头部F1突向基质液，水溶性。亚单位Fo埋在内膜的底部，是疏水性蛋白，构成H+ 通道。在生理条件下，H+ 只能从膜外侧流向基质，通道的开关受柄部某种蛋白质的调节。
	影响氧化磷酸化的因素		影响氧化磷酸化的因素
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	1、抑制剂		1、抑制剂
-	能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。	+
		+	能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。
	鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。		鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。
-	抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。	+
-	氰化物、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞色素氧化酶。	+	抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。
-	对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。	+
		+	氰化物、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞色素氧化酶。
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		+	对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。
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	2、解偶联剂		2、解偶联剂
-	2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。	+
		+	2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。
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	3、ADP的调节作用		3、ADP的调节作用
	正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节，只有ADP被磷酸化形成ATP，电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP，随着ADP的浓度下降，电子传递进行，ATP在合成，但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为呼吸控制，这保证电子流只在需要ATP合成时发生。		正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节，只有ADP被磷酸化形成ATP，电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP，随着ADP的浓度下降，电子传递进行，ATP在合成，但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为呼吸控制，这保证电子流只在需要ATP合成时发生。

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09:06 2008年9月2日的修订版本

氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）

是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型。即ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后，分子内部能量重新分布，使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物，促使ADP变成ATP。这称为底物水平磷酸化。如3-磷酸甘油醛氧化生成1，3-二磷酸甘油酸，再降解为3-磷酸甘油酸。另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成。生物体内95%的ATP来自这种方式。

氧化磷酸化是细胞中重要的生化过程，是细胞呼吸的最终代谢途径，位於糖酵解和三羧酸循环之后，是产生“能量通货”ATP的主要步骤。这一过程可看作电子传递过程中偶联ADP磷酸化，生成ATP。

氧化磷酸化发生在原核生物的细胞膜，或者真核生物的线粒体内膜上。过程由两部分组成：电子传递链和ATP合酶。前者氧化由糖酵解和三羧酸循环产生的NADH和FADH2，同时将质子泵出细胞膜或线粒体内膜，产生质子梯度；後者，也称为复合体V,利用质子梯度导致的质子内流将ADP和磷酸合成爲ATP，从而将氢载体氧化产生的能量以ATP的形式保存。

是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。伴随生物氧化而进行的腺苷三磷酸（ATP）的生成作用。糖酵解和三羧酸循环产生的还原型辅酶I（NADH2）和还原型黄素蛋白（FADH2），不能被直接氧化。它们中的氢，包括氢离子（H+）和电子（e -），都要通过一系列电子传递体（包括细胞色素b、c、a、a3等）的传递，最终才能传递给氧。只有氧活化后，才能和氢结合生成水，这些电子传递体在传递电子的过程中，它们的能量水平将逐步下降。所释放的能量一部分推动着磷酸化作用，使ADP和无机磷酸结合生成ATP。由于氧化作用和磷酸化作用同时进行，故名氧化磷酸化。由NADH2氧化到生成水的过程中，发生三次磷酸化，并生成3分子ATP。由FADH2氧化到生成水的过程中，只发生二次磷酸化，只生成2分子ATP。

有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型。即ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后，分子内部能量重新分布，使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物，促使ADP变成ATP。这称为底物水平磷酸化。如3-磷酸甘油醛氧化生成1，3-二磷酸甘油酸，再降解为3-磷酸甘油酸。另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成。生物体内95%的ATP来自这种方式。

偶联部位 1、根据实验测定氧的消耗量与ATP的生成数之间的关系以及计算氧化还原反应中ΔGO＇和电极电位差ΔE的关系可以证明。 2、P/O比值是指代谢物氧化时每消耗1摩尔氧原子所消耗的无机磷原子的摩尔数，即合成ATP的摩尔数。实验表明， NADH在呼吸链被氧化为水时的P/O值约等于3，即生成3分子ATP；FADH2氧化的P/O值约等于2，即生成2分子ATP。 3、氧-还电势沿呼吸链的变化是每一步自由能变化的量度。根据ΔGO＇= - nFΔE O＇(n是电子传递数,F是法拉第常数)，从NADH到Q段电位差约0.36V，从Q到Cytc为0.21V，从aa3到分子氧为0.53V，计算出相应的ΔGO＇分别为69.5、40.5、102.3kJ/mol。于是普遍认为下述3个部位就是电子传递链中产生ATP的部位。 NADH→NADH脱氢酶→‖Q → 细胞色素bc1复合体→‖Cytc →aa3→‖O2

胞液中NADH的氧化

糖代谢中的三羧酸循环和脂肪酸β-氧化是在线粒体内生成NADH（还原当量），可立即通过电子传递链进行氧化磷酸化。在细胞的胞浆中产生的NADH ，如糖酵解生成的NADH则要通过穿梭系统（shuttle system）使NADH的氢进入线粒体内膜氧化。

1、α-磷酸甘油穿梭作用

这种作用主要存在于脑、骨骼肌中，载体是α-磷酸甘油。

胞液中的NADH在α-磷酸甘油脱氢酶的催化下，使磷酸二羟丙酮还原为α-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶（以FAD为辅基）催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2，后者进入琥珀酸氧化呼吸链。葡萄糖在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少，1摩尔G→36摩尔ATP。

2、苹果酸-天冬氨酸穿梭作用 主要存在肝和心肌中。1摩尔G→38摩尔ATP 胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下，使草酰乙酸还原成苹果酸，后者借助内膜上的α-酮戊二酸载体进入线粒体，又在线粒体内苹果酸脱氢酶的催化下重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链，生成3分子ATP。草酰乙酸经谷草转氨酶催化生成天冬氨酸，后者再经酸性氨基酸载体转运出线粒体转变成草酰乙酸。

氧化磷酸化偶联机制

1、化学渗透假说（chemiosmotic hypothesis）

1961年，英国学者Peter Mitchell提出化学渗透假说（1978年获诺贝尔化学奖），说明了电子传递释出的能量用于形成一种跨线粒体内膜的质子梯度（H+梯度），这种梯度驱动ATP的合成。这一过程概括如下： 2、NADH的氧化，其电子沿呼吸链的传递，造成H+ 被3个H+ 泵，即NADH脱氢酶、细胞色素bc1复合体和细胞色素氧化酶从线粒体基质跨过内膜泵入膜间隙。

2H+ 泵出，在膜间隙产生一高的H+ 浓度，这不仅使膜外侧的pH较内侧低（形成pH梯度），而且使原有的外正内负的跨膜电位增高，由此形成的电化学质子梯度成为质子动力，是H+ 的化学梯度和膜电势的总和。3H+ 通过ATP合酶流回到线粒体基质，质子动力驱动ATP合酶合成ATP。

3、ATP合酶

ATP合酶由两部分组成（Fo-F1），球状的头部F1突向基质液，水溶性。亚单位Fo埋在内膜的底部，是疏水性蛋白，构成H+ 通道。在生理条件下，H+ 只能从膜外侧流向基质，通道的开关受柄部某种蛋白质的调节。

影响氧化磷酸化的因素

1、抑制剂

能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。 鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。

抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。

氰化物、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞色素氧化酶。

对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。

2、解偶联剂

2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。

3、ADP的调节作用 正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节，只有ADP被磷酸化形成ATP，电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP，随着ADP的浓度下降，电子传递进行，ATP在合成，但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为呼吸控制，这保证电子流只在需要ATP合成时发生。

3、产生ATP的计算 到目前爲止，电子传递链中一分子NADH或FADH2被氧化所泵出的质子数，以及ATP合成酶合成一个ATP所需的质子数仍然都是未知，而半个氧分子被还原（等同於一个NADH或FADH2被氧化）时所产生的ATP称作P/O值。对此，已有很多实验试图计算这两个值，但仍未取得一致意见。对於电子传递链，目前最公认的结论是一个NADH被氧化泵出10个质子，一个FADH2被氧化泵出6个。而合成一分子ATP大约需要4个质子内流。则对於NADH，P/O值约爲2.5，而FADH2的P/O值约爲1.5。然而也有的教科书认爲P/O值分别爲3和2。