肌糖元
取自 食品百科全书
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肌糖元
肌糖元（muscle glycogen），也作肌糖原。糖原是体内糖的储存形式，主要有肝糖原和肌糖原。
肌糖原的氧化酵解
由于缺乏一种酶（肌肉中无分解6-磷酸葡萄糖的磷酸酯酶），肌糖元不能直接分解成葡萄糖，必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为肝糖元或分解成葡萄糖。
在动物、植物、微生物等许多生物机体内，糖的无氧分解几乎都按完全相同的过程进行。肌糖元的酵解作用，即肌糖元在缺氧的条件下，经过一系列的酶促反应最后转变成乳酸的过程。肌肉组织中的肌糖元首先与磷酸化合而分解，经过己糖磷酸脂、丙糖磷酸脂、丙酮酸等一系列中间产物，最后生成乳酸。
酵解过程
1.糖原在磷酸化酶的作用下,先释放出还原末端的一个葡萄糖单位并且和1分子磷酸结合生成葡萄糖-1-磷酸
2.葡萄糖-1-磷酸在变位酶的作用下转变为葡萄糖-6-磷酸
3.葡萄糖-6-磷酸就可以进入糖酵解作用或者糖的有氧氧化过程中进行氧化供能( 当然还可以参与糖的其他代谢过程), 后面的过程与葡萄糖的代谢路径完全一样
4.已经缩短的糖链可以继续以上反应( 磷酸化--异构--进入糖酵解或有氧氧化氧化供能)
注意：肌糖原是在肌肉中被直接氧化的.不是水解再氧化，同时这里的氧化不是说整个过程中只有氧化反应而没有其他反应类型， 整个过程才有2步是真正的氧化还原反应。
总反应式
1/n（C6H5O5）n＋H2O→2CH3CHOHCOOH
糖元 乳酸
肌糖元的酵解作用是糖类供给组织能量的一种方式。当机体突然需要大量的能量，而又供氧不足（如剧烈运动时），则糖元的酵解作用暂时满足能量消耗的需要。在有氧条件下，组织内糖元的酵解作用受到抑制，而有氧氧化则为糖代谢的主要途径。
肌糖原与运动能力
一、影响肌糖原储量的因素
人体骨骼肌中肌糖原的储量约为10—15克／千克湿肌。影响因素：
1、肌肉部位：
2、肌纤维类型：一般认为，快收缩肌纤维内糖原含量略高于慢收缩肌纤维。
3、运动训练水平：长时间耐力训练，可使糖原储量增加一倍。
4、饮食：正常糖原含量的肌肉对饮食糖的敏感性较低。只有在预先经运动耗尽肌糖原的情况下，高糖饮食后才出现肌糖原储量明显提高。
二、影响运动时肌糖原利用的因素
(一)、运动强度、持续时间与肌糖原利用
运动强度增大，肌糖原消耗速率相应增大。
1．在90％-95％最大摄氧量以上强度运动时
肌糖原消耗速率最大。但由于肌乳酸的快速增多，抑制糖酵解进行，所以，运动至力竭时，肌糖原消耗不到原储量的一半。
2．在65％-85％最大摄氧量强度(亚极量或亚极量下强度)长时间运动时
运动时间能维持45-200分钟，肌糖原利用速率相当高，糖原消耗量最大。肌糖原利用速度随运动时间的变化可分为三个时相：
运动最初阶段，由于肌肉收缩的刺激、肾上腺素释放和局部氧储备下降，肌糖原分解迅速，糖酵解是这时供能代谢的主要过程。
第二阶段，随运动时间延长，循环系统对运动负荷适应，糖原分解速率下降，保持稳态的有氧代谢。这阶段糖原分解速率随运动强度改变，如运动强度分别为25％、54％、78％最大摄氧量时，相应的糖原分解速率分别为0．3、0．8、1．5毫摩尔•千克湿肌-1•分-1。
最后阶段，随着糖原的利用，其储量相对减少，分解速率也大幅度下降，肌肉的补偿措施是提高血糖吸收和脂肪动用。
3．以30％最大摄氧量强度(低强度)运动时
肌内主要由脂肪酸氧化供能，很少利用肌糖原。
(二)、训练水平
高训练水平的人，执行定量亚极量负荷运动时，脂肪酸氧化供能的比率较高，相应的肌糖原利用速率减慢。所以，运动时，增强脂肪酸氧化供能，对肌糖原的利用起节省作用。在进行大强度亚极量运动时，肌糖原分解速率相对比非训练者要快，保证了运动时产生较大的功率输出。
(三)、肌纤维类型
耐力训练可以提高肌肉氧化糖、脂肪酸的能力，主要表现在I、Ⅱa型肌纤维。在低于70％最大摄氧量强度长时间运动期 间，I型肌纤维内糖原下降最多，证明这类肌纤维最适宜中、低强度运动。在75％—90％最大摄氧量强度运动中，随着运动强度的增大，首先募集Ⅱa型肌纤维，最后是Ⅱb型肌纤维。在最大强度肌收缩时，Ⅱb型肌纤维几乎全部募集，肌糖原迅速分解，下降量最多。
(四)、饮食
在运动前30分钟或运动间歇，适量吃糖，可以减少肌糖原的消耗。
运动前升高血浆游离脂肪酸的浓度，可以使运动时肌肉氧化脂肪酸的比例增大，减慢肌糖原的利用速率。
(五)、环境温度的影响
热天运动使肌糖原分解供能增多，寒冷时人体利用脂肪供能增多。
(六)、低氧分压的影响
在氧分压较低的高原进行运动时，供氧不足造成糖酵解供能的比例增多，肌糖原消耗加快，乳酸生成明显增多。在供氧成为主要代谢限制因素时，代谢合成等量ATP时，利用糖氧化比脂肪酸氧化时消耗的氧量要少，所以；在高原训练初期，运动时肌糖原利用增多。
三、肌糖原与运动能力的关系
(一)有氧运动能力与肌糖原储量
在长时间(45-200分钟)大强度运动中，运动前肌糖原储量决定达到运动力竭的时间，直接影响耐力训练和比赛的运动能力。
亚极量强度运动中肌糖原消耗导致运动疲劳的原因在于：
(1)糖原在肌细胞内分隔存在，当运动肌内糖原耗尽时，难以从非运动肌内得到补充。
(2)肌糖原含量低者，在完成相同负荷运动时，肌肉要较多地吸取血糖供能，可能引起低血糖症，影响中枢神经系统的能量供应。
(3)肌糖原是脂肪氧化供能的代谢引物，缺糖将影响脂肪氧化供能的能力和供能量。
(4)肌糖原储量不足，脂肪酸供能比例增加，使运动能力下降。
(二)无氧运动能力和肌糖原储量
肌糖原储量过低时，抑制乳酸生成和降低无氧代谢能力。
总之，肌糖原储量对耐力运动和极量运动都是必要的能源。设法提高体内肌糖原储量，降低运动时糖原利用速率，加快运动后糖原恢复，并达到超量恢复，对耐力运动能力的提高尤其重要。
肌糖元与运动疲劳
由于肌糖元的分解供能，所以有些饮料偏碱性。肌肉中肌糖元贮量约有300克，若能全部转化为能量后足可供打完一场篮球比赛。肌糖元分解释放能量有无氧分解和有氧分解两条途径。无氧分解是在没有氧的参加下，通过氧化酶的作用，肌糖元分解为乳酸，并释放出能量；有氧分解是在氧的参加下，通过氧化酶的作用，肌糖元分解为二氧化碳和水，同时产生大量能量。肌糖元无氧分解供应能量的方式，其最大优点是在释放能量时不需要氧参与，这样就使人体能够短时间在无氧条件下运动（潜泳），或是进行时间较长而又非常激烈的运动（如中跑等）。肌糖元无氧分解的产物——乳酸是一种强酸，乳酸先在肌肉中堆积，然后逐渐释放到血液中，使肌浆及血液的pH显著降低。肌肉中pH下降可抑制肌糖元无氧分解过程，同时阻碍神经向肌肉传递兴奋冲动；血液中pH下降将影响细胞生存的内环境的稳定，从而导致脑、心、肾等许多器官的工作能力下降。这些因素的综合结果，使肌肉不能维持原来的运动强度，甚至不得不中止运动，这就是疲劳现象，上个世纪90年代有些科学家把乳酸叫做“疲劳素”。
堆积在肌肉中的乳酸主要排放在血液中，血液则依靠血液里固有的多种缓冲物质（碳酸氢钠等）把它中和为盐和弱酸，再经肾脏和肺的共同协作把生成的弱酸等物质排出体外，从而保持内环境的稳定。在平常的情况下，人体的这套稳定机制足以应付酸性物质的“侵入”，但在剧烈运动情况下，血乳酸可以从安静时的9%毫克至15%毫克突然增到200%毫克至250%毫克（中跑），这时血液中贮备的缓冲物质迅速减少（有人研究要减少60%），这套稳定机制也就“回天乏术”了。为了增加运动员抗疲劳能力，有的生理学家让1500米长跑运动员跑前服用碳酸氢钠，结果十几名运动员的平均跑速提高了3.1秒。所以，运动前服用碱性物质可增加血液的缓冲能力，可更好地对抗乳酸造成的疲劳，从而提高运动成绩。有些饮料中之所以含有一些碱性物质的奥妙正是如此。
肝糖原与肌糖原代谢的异同
１.贮量
肝糖原 90-100克 <5%
肌糖原 200-500克 1%-2%
２.合成原料
肝糖原 单糖/非糖物质
肌糖原 葡萄糖
３.产物
肝糖原 葡萄糖
肌糖原 乳糖
４.功能
肝糖原 维持血糖浓度相对稳定
肌糖原 满足剧烈运动时肌肉对能量需要
５.消耗
肝糖原 餐后12-18小时
肌糖原 剧烈运动后
６.合成途径
肝糖原合成途径两条。1)直接途径：葡萄糖(G)经G-6-P，G-1-P活化为UDPG,在糖原合酶作用下合成糖原，肌糖原合成经此途径。三碳途径，2）间接途径：饥饿后补充及恢复肝糖原储备时，葡萄糖先分解成乳酸、丙酮酸等三碳化合物，再进入肝异生成葡萄糖。肝糖原在糖原磷酸化酶作用下,直接磷酸解成G-1-P,转变为G-6-P，在肝脏葡萄糖6磷酸酶作用下分解为自由葡萄糖。
肌糖原合成只有直接途径，因肌肉缺乏葡萄糖6磷酸酶，肌糖原分解不能直接成糖，可成G-6-P后进入糖酵解途径，或氧化分解，或生成乳酸后经乳酸循环再利用。
